对照组，对照组患者给予面罩吸氧及常规药物治疗；在对照组的基础上观察组应用无创机械通气。比较两组疗效、血气分析及脑钠肽水平。 结果 观察组转为气管插管6例（8.57%），死亡4例（5.71%），均显著低于对照组（P<0.05）。治疗后，两组 PaO2、PaCO2 及 SaO2 均较治疗前改善，且观察组患者改善更明显（P<0.05）。治疗1 d 及3 d 后，两组脑钠肽均呈降低趋势，且观察组患者改善更明显（P<0.05）。脑钠肽与 PaO2 及 SaO2 呈负相关（r=-0.65、-0.61，P<0.05），与 PaCO2 呈正相关（r=0.66，P<0.05）。 结论 无创机械通气能够显著改善急性心源性肺水肿的血气分析结果及脑钠肽水平。
[关键词] 心源性肺水肿；肺水肿；机械通气；血清分析；脑钠肽
[中图分类号] R541.6+3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2017）19-0015-03
[Abstract] Objective To evaluate the value of noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Methods 140 patients with acute cardiogenic pulmonary edema admitted from October 2013 to March 2016 were divided into observation group and control group according to random number table. The patients of the control group were treated with mask oxygen and conventional drug therapy. The observation group was given noninvasive mechanical ventilation based on the treatment of the control group. The efficacy， blood gas analysis and brain natriuretic peptide levels between the two groups were compared. Results In the observation group， 6 cases（8.57%）turned to tracheal intubation and 4 cases（5.71%）died， significantly lower than those in the control group（P<0.05）. After treatment， PaO2， PaCO2 and SaO2 were improved compared with those before treatment in both groups， and the improvement of the observation group was more obvious（P<0.05）. After treatment for 1 days and 3 days， the levels of brain natriuretic peptide in the two groups were decreased， and the improvement of the observation group was more obvious（P<0.05）. Brain natriuretic peptide was negatively correlated with PaO2 and SaO2（r=-0.65，-0.61，P<0.05）， and positively correlated with PaCO2（r=0.66， P<0.05）. Conclusion Noninvasive mechanical ventilation can significantly improve the blood gas analysis and brain natriuretic peptide levels in acute cardiogenic pulmonary edema.
[Key words] Cardiogenic pulmonary edema；Pulmonary edema；Mechanical ventilation；Serum analysis；Brain natriuretic peptide
急性心源性肺水腫最常见的原因为心肌梗死，大面积的急性心肌梗死会导致心肌收缩能力明显降低，心脏射血障碍，急性的左室功能衰竭会导致肺水肿，是心内科常见的急重症。应立即采取积极的治疗措施，挽救患者生命，改善预后[1]。药物治疗是急性心源性肺水肿最重要的方法，但单纯药物治疗常难以达到理想的疗效。机械通气在危重症患者的生命支持中起重要的作用，可以有效地改善患者通气及换气功能，促进患者病情的改善，改善预后[2]。本研究通过对照研究，探讨无创机械通气在急性心源性肺水肿中的临床应用价值，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年10月～2016年3月间我院心内科诊治的急性心源性肺水肿患者140例为研究对象，其中男76例，女64例，年龄42～75岁。纳入标准：年龄≤75岁；经临床表现、心电图及实验室检查确诊，符合急性心肌梗死并发急性肺水肿诊断标准[3]；无机械通气禁忌；临床资料完整；符合知情同意原则，并经医院伦理委员会批准。排除标准：先天畸形、恶病质、严重肝肾功能不全、凝血功能障碍、不能配合研究者。根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组，各70例，其中观察组包括男36例，女34例，平均年龄（58.8±8.4）岁，平均体质量指数（BMI）（23.2±2.1）kg/m2；对照组包括男40例，女30例，平均年龄（59.2±9.2）岁，平均体质量指数（BMI）（23.6±2.3）kg/m2。两组患者在性别、年龄及体质量指数等方面比较无统计学差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者给予面罩吸氧及常规药物治疗，包括正性肌力药物、利尿剂、镇静剂、肾上腺素及硝酸甘油等。对症治疗水电解质及酸碱平衡紊乱、心律/心率异常。在对照组的基础上，观察组应用无创机械通气，通气设备选择美国伟康 Synchrony 型 Bi-PAP 呼吸机，采用口鼻面罩，通气模式选择S/T模式，参数如下：IP：12～18 cmH2O；EP：4～10 cmH2O；氧浓度：35%～45%；BR：14～18 次/min。根据患者血气分析结果调节参数，保持动脉氧饱和度（SaO2）90%以上。治疗过程中对两组生命体征进行监测，密切观察患者病情变化，注意排痰，维持呼吸道通畅，备齐抢救器材和药物，及时处理突发情况。对有以下情况者，转为有创通气（气管切开或气管插管）：通气 2 h 后，呼吸困难加重或血气指标（PaO2<40 mmHg，pH<7.30，PaCO2下降<16%）；因缺氧出现烦躁不安；出现低血压及严重心律失常等；气道分泌增多，引流困难。
1.3 观察指标
观察并比较两组患者治疗效果及血气分析结果[pH值，氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）及动脉氧饱和度（SaO2）。时点为干预后3 h]。檢测并比较两组治疗前及治疗1 d、3 d 脑钠肽（BNP）水平的变化。脑钠肽检测选择放射免疫法，检测设备为美国雅培公司提供的AXSYM全自动免疫分析仪。
1.4 统计学方法
使用 SPSS 13.0 统计学软件包，计量数据以均数±标准差（x±s）表示，采用方差分析或t检验；计数资料采用χ2检验，脑钠肽水平与血气分析结果采用Pearson相关分析，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗情况及血气分析结果的比较
观察组患者转为气管插管实施有创机械通气6例（8.57%），死亡4例（5.71%），均显著低于对照组的20例（28.57%）和16例（22.86%），差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗3 h 后，两组 pH 值均显著改善，但两组间比较无统计学差异（P>0.05）。两组PaO2、PaCO2及SaO2均较治疗前显著改善，且观察组患者改善更加明显，差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2 两组患者治疗前后脑钠肽水平的比较
治疗前，两组脑钠肽水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗 1 d 及 3 d 后，两组脑钠肽水平均呈显著降低趋势，差异具有统计学意义（P<0.05）。且观察组患者改善更加明显，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。
2.3 脑钠肽水平与血气分析结果的相关性
Pearson相关分析显示，脑钠肽水平与PaO2及SaO2水平呈明显负相关（r=-0.65、-0.61，P<0.05），与PaCO2水平呈正相关（r=0.66，P<0.05）。
3 讨论
急性心源性肺水肿的原因包括心肌梗死、心力衰竭，其共同病理基础为心肌射血能力降低导致心输出量降低，导致肺泡及肺间质内液体增多，引起肺水肿[4，5]。后者会增加气道阻力，并导致气道黏膜水肿，间质积液，对肺通气及换气功能具有明显的影响。
对急性心源性肺水肿患者的常规治疗包括吸氧及药物治疗，维持内环境稳定、减轻肺水肿、改善心脏射血功能及肺通气换气功能是基础的治疗原则[6]。但由于患者病情急骤、复杂，药物治疗起效较慢，常难以有效地缓解患者病情。其中，肺通气及换气障碍解除可改善患者的预后，由其引起的低氧血症会加重患者病情，形成恶性循环。无创机械通气能够迅速和有效地改善肺通气功能，改善血氧及二氧化碳分压，改善患者预后[7-8]。无创机械通气能够增加并维持肺泡内压力，使萎缩的肺泡重新膨胀，并可以间接地减少肺泡膜及间质水肿。通过维持通气功能，改善换气功能，可以改善肺内缺氧引起的一系列恶性不良反应，如肺血管收缩、心脏缺氧等[9]。无创机械通气还能够显著改善胸腔内压力及肺内压力，改善回心血量及外周血管阻力，从而改善心脏负荷，降低心脏氧耗[10，11]。有研究认为，无创机械通气的实施降低了气管切开率，并能够改善呼吸困难患者病情，缩短治疗时间，改善预后[12，13]。与有创机械通气比较，无创机械通气可以通过口鼻罩实施，无需气管切开，显著降低了气管插管率[14]。本研究中，我们应用经优化参数的 Bi-PAP 呼吸机 S/T 通气模式辅助治疗急性心源性肺水肿，患者 PaO2、PaCO2 及 SaO2 等血气指标显著改善，较单纯应用吸氧及药物治疗患者转为气管插管及死亡的比例低，疗效显著。说明无创机械通气能够明显提高急性心源性肺水肿疗效，改善血气分析指标，减少有创通气的比例。
本研究结果还显示治疗 1 d及 3 d 后，两组脑钠肽均呈降低趋势，且观察组患者改善更明显，相关性分析显示脑钠肽与 PaO2 及 SaO2 呈负相关（r=-0.65、-0.61，P<0.05），与PaCO2呈正相关（r=0.66，P<0.05）。脑钠肽是由心脏产生的一种多肽，在心力衰竭等情况下其水平显著升高，因此能够反应心脏功能[10]。本研究结果说明，无创机械通气能够显著改善心脏功能，可以与改善心脏前后负荷，提高肺通气换气功能的作用有关。相关性分析结果说明，血气分析指标的改善与心脏功能的改善处于同步状态，无创机械通气治疗在缓解肺水肿的同时也促进了心脏功能的改善。
综上所述，在急性心源性肺水肿的治疗中，无创机械通气能够显著改善患者血气分析结果及脑钠肽水平，具有很高的应用价值。
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（收稿日期：2017-02-21）