[摘要] 目的：探讨初发性、复发性脑梗死急性期C-反应蛋白（CRP）及血脂变化与病情的关系。 方法：对病程在14 d以内的144例初发和复发性脑梗死急性期患者入院时进行血清CRP水平和血脂的测定，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）在入院时进行评分。结果：初发性、复发性脑梗死急性期CRP、TC、LDL-C二组间无显著性差异 (P>0.05)。载脂蛋白（Apo-B）、A/B二组间有非常显著性差异（P<0.01）。TG、HDL-C、载脂蛋白（Apo-A1）二组间有显著性差异（P<0.05）。结论：初发性、复发性脑梗死急性期患者血清CRP水平均明显升高，可作为早期预测初发性、复发性脑梗死的生化指标。TG、HDL-C、载脂蛋白也是脑梗死复发的危险因素之一，说明复发性脑梗死病人存在血脂代谢紊乱。
[关键词] 脑梗死；复发；C-反应蛋白； 血脂
[中图分类号]R743[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）08（b）-039-02
近年来，我国脑血管病发病率呈逐年增高的趋势。脑梗死约占全部卒中的80%[1]，其致死、致残率及复发率很高。急性脑梗死（ACI）的病理基础是动脉粥样硬化，而全身性的炎症在动脉粥样硬化的形成和发展中起着关键性的作用。CRP作为炎症反应的标志物，在ACI中扮有重要的角色。本研究旨在了解初发性、复发性脑梗死急性期C-反应蛋白（CRP）及血脂变化与病情的关系，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 病例选择
按全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，初发性、复发性脑梗死病人经头颅CT或MRI确诊为脑梗死且发病时间<2周的我院2004~2006年住院病人,其中急性初发性脑梗死病人76人，其中男性49人，女性27人，年龄55~82（65.2±12.5）岁，急性复发性脑梗死病人68人，其中男性46人，女性22人，年龄57~84（66.1±12.7）岁。病程2 h~14 d。病例排除标准：①严重的全身感染、肿瘤以及自身免疫疾病患者，有明显肝肾功能异常和心功能衰竭者；②近1个月内行外科手术或遭遇严重外伤者；③近3个月发生过心肌梗死、周围血管闭塞性疾病者；④服用炎症抑制药物和免疫抑制剂者。两组间性别、年龄无显著性差异（P>0.05）。
1.2 方法
1.2.1 CRP水平测定采用速率散射比浊法测定。患者于入院后24 h内抽空腹静脉血2 ml注入EDTA抗凝管中，室温下静置1~2 h后分离血清用于测定。CRP<6 mg/L为阴性，CRP＞6 mg/L为阳性。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）测定采用酶法，载脂蛋白（Apo-A1）、载脂蛋白（Apo-B）采用免疫透射比浊法测定。
1.2.2 神经功能缺失程度评定采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）在患者入院时进行评定。NIHSS＜4分为轻度神经功能障碍；4～15分为中度神经功能障碍；＞15分为重度神经功能障碍。本文所选脑梗死初发组与复发组患者为卒中量表NIHSS评定为4～15分的中度神经功能障碍病例。
1.2.3 统计学方法数据以均数±标准差表示，应用SPSS10.0统计软件进行统计分析。
2 结果
急性期脑梗死初发组与复发组患者CRP、血脂测定结果对比见表1。
3 讨论
脑梗死最常见的病因是动脉粥样硬化导致管腔狭窄和脑血栓形成，造成局部脑供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死。动脉粥样硬化的病理过程涉及损伤、炎症、渗出、变性和血栓形成。近年来动脉粥样硬化与炎症的关系日益受到重视。动脉粥样硬化作为缺血性脑卒中的主要病因，不仅有脂质沉积、血液动力学负荷增加、遗传和感染，而且始终是一个慢性炎症过程，局部或全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生发展中起重要作用。炎症可以激活凝血系统和诱导促凝血状态，这可能是感染致相关性脑卒中的一个主要致病机制。
CRP主要在肝脏内合成的急性期反应蛋白，是全身性炎性反应急性期非特异性标志物。实验室脑卒中的研究证实，局部脑缺血后2 h脑组织出现病理性改变，直接导致炎性介质白细胞介素（IL）的释放，诱导CRP的产生，临床研究表明，CRP水平与病情严重程度有关，所以CRP的测定可以为炎性过程的诊断、治疗和监测提供有用的信息[2]。大部分脑梗死发病的根本原因是动脉粥样硬化，而炎性反应过程在动脉粥样硬化的形成中起关键作用。CRP能促进黏附因子的释放[3]，后者可导致白细胞黏附并穿过内皮加速动脉粥样硬化。CRP水平与血浆铁蛋白水平呈正相关，铁超负荷可促进LDL-C的氧化，从而增加动脉粥样硬化疾病的危险性。CRP单独或与脂多糖、干扰素协同作用，可促进单核细胞组织因子的表达，导致动脉粥样硬化血栓的形成。缺血性脑卒中急性期CRP升高的患者，其凝血纤溶系统及血小板聚集功能比CRP正常的患者明显增高，提示凝血纤溶系统血小板功能的激活与CRP升高存在相关性。
目前发现，炎症不仅是对潜在的动脉粥样硬化性血管病变过程的反应，而且可能是整个疾病过程的一部分。动脉粥样硬化与炎症具有相似的病理表相，即存在单核细胞、淋巴细胞的渗出，平滑肌细胞增生等，炎症反应贯穿了其形成、发展、破裂或血栓的全过程。目前认为动脉粥样硬化的进展和粥样斑块的分解破裂等均与炎性损伤有关[4]，而其中CRP与动脉粥样硬化发生的重要环节密切相关。有学者认为，CRP水平可以反映循环系统中炎性细胞因子的量及活性，Muir等[5]认为CRP是不稳定动脉粥样硬化的重要标志物。
从本文结果可知，无论是初发性还是复发性脑梗死急性期患者CRP都是升高的，脑梗死急性期初发性与复发性患者CRP测定值二者之间无显著性差异，说明血清CRP的测定在初发性与复发性脑梗死急性期患者中都具有重要意义，发病时脑梗死患者CRP的测定能更好地预测发病危险度。脑梗死初发与复发患者TC、LDL-C二组间无显著性差异。Apo-B、A/B二组间有非常显著性差异，TG、HDL-C、Apo-A1二组间有显著性差异。本研究结果显示，复发组急性脑梗死患者TG值明显高于初发组急性脑梗死患者，而HDL-C相比却是降低的，表明TG、HDL-C也是脑梗死复发的危险因素，说明复发性脑梗死病人存在血脂代谢紊乱。TG与血液的高凝状态有关，TG升高可引起凝血因子Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ和X因子水平增加，活性增高，Ⅶ水平直接与食物中的脂肪摄入及TG水平有关，LDL-C与乳糜微粒可活化Ⅶ为Ⅶa，Ⅶa和激肽释放酶的存在，促进Ⅶ的激活，又可刺激血管内皮细胞，抑制纤溶，增加血小板聚集，在多种组织因子作用下促使凝血，引起高凝状态，易发生血栓形成。近年的研究证明，LDL-C增高是导致动脉粥样硬化的独立危险因素，而HDL-C升高能明显降低脑梗死发生率，推测上述的代谢紊乱对动脉内皮细胞可形成慢性损伤，并引起动脉硬化加重，对脑梗死复发起到了一定的作用。复发性脑梗死患者Apo-A1和A/B值均明显低于初发组，而Apo-B值却明显高于初发组，说明在复发性脑梗死的病人中存在有高Apo-B和低Apo-A1的异常改变，并可能由于此改变使原有的脑动脉、颈内动脉、主动脉在原有动脉硬化基础上粥样硬化进一步加重，对急性期脑梗死复发起着一定的重要作用。这说明载脂蛋白的定量分析是较血脂项目更易检出的异常情况，是预测脂质代谢紊乱的早期先兆指标。
临床上对CRP水平较高的患者应加强监测和干预，防止脑梗死病情进展，加快患者的康复，但CRP毕竟是一个非特异性炎症指标，还有待进一步排除其他炎症因子的参与，以至于更准确地反应CRP的实际水平的意义。
[参考文献]
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[5]Muir KW, weir C J,Alwan w,et al.C-reactive protein and outcome after ischemic stroke [J].Stroke,1999,30:981.
（收稿日期：2007-06-11）
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